Opp mot 4,5 prosent av verdens befolkning lider av en autoimmune sykdommer, der kroppens immunceller skaper betennelse, også kalt inflammasjon, i ett eller flere organer.
Forskere strever fortsatt med å forstå hvorfor kroppens trofaste soldater, immuncellene, plutselig angriper vårt eget vev og skaper betennelsen.
I begynnelsen av 2023 gjorde forskere fra Feinstein Institutes for Medical Research i New York trolig en viktig oppdagelse hos mus som kan få betydning for behandlingen av alvorlige sykdommer i fremtiden. Studien er utgitt i det vitenskapelige tidsskriftet Molecular Medicine.
Lang nerve viser vei
Studien tok for seg en av kroppens lengste nerver, den såkalte vagusnerven, som blant annet når ut i de fleste avkroker av fordøyelsessystemet vårt og forbinder hjernen med resten av organene.
Forskerne visste at hjernen bruker vagusnerven til å sende ut signaler som skal kontrollere betennelsestilstander i kroppen. Men de visste ikke hvordan hjernen bremser betennelsen igjen.
Derfor undersøkte de først åtte mus der halvparten hadde blitt genmanipulert slik at de manglet bestemte reseptorer, eller innganger, på vagusnerven som er følsomme overfor bestemte betennelsesmolekyler.
Kroppstemperaturen endret seg ikke
En gruppe signalproteiner som kalles cytokiner, er avgjørende når immunforsvaret skal sette i gang eller stanse en betennelse.
I forsøket sprøytet forskerne spesielle cytokiner som er kjent for å endre kroppstemperaturen, inn i musene. De genmanipulerte musene opprettholdt den normale kroppstemperaturen, mens resten av musene fikk lav kroppstemperatur, såkalt hypotermi.
Skapte livsfarlig storm
Neste skritt var et forsøk på å få musenes immunforsvar til å overreagere i en såkalt cytokinstorm, der kroppen sender ut en eksplosjon av signalstoffene og skaper så voldsom betennelse at det er fare for at noen organer kollapser.
Tre fiender bryter ned forsvaret
Forskerne jakter fortsatt på de grunnleggende årsakene til autoimmune sykdommer. Blant de mistenkte er X-kromosomer, røyking og infeksjoner.
Det gjorde forskerne med å sprøyte inn giftige molekyler i 19 av musene. Deretter aktiverte de en rekke bestemte reseptorer i musenes vagusnerve ved hjelp av en teknikk som kan skru av eller på celler ved hjelp av lys, såkalt optogenetikk.
Forskerne oppdaget at de musene der reseptorene var aktivert, produserte halvparten så mange cytokiner i gjennomsnitt sammenlignet med de musene der reseptorene ikke var aktivert. Dermed ble heller ikke skadene etter betennelsen like store.
Mål for behandlingen
Forskerne mener at oppdagelsen er viktig fordi den viser at spesielle proteiner, såkalte reseptorer, i vagusnerven oppdager inflammasjon, men også holder den i sjakk ved å sende signaler til hjernen.
Dermed kan oppdagelsen være med på å forbedre behandlingen av kroniske inflammasjonssykdommer. Det forklarer Kevin Tracey, som er en av forskerne som står bak studien, til New Scientist.
Tidligere kliniske forsøk har nemlig vist at stimulering av vagusnerven med elektriske impulser kan bremse utviklingen av sykdommer, blant annet inflammatorisk tarmsykdom og multippel sklerose.
Derfor mener man at de nye resultatene utvider muligheten for at vi en dag kan utvikle ekstremt selektive stimulatorer som bare påvirker de spesifikke reseptorene i vagusnerven som kontrollerer betennelsen.