Forskere har lenge visst at et permanent økt glukose-innhold i blodet – også kalt høyt blodsukker – kan skade kroppens evne til å produsere insulin og dermed øke risikoen for type 2 diabetes. Men ingen har kjent den nøyaktige forklaringen på hvorfor de insulinproduserende beta-cellene i bukspyttkjertelen tar skade av at glukoseinnholdet i blodet er høyt.
Ødelegger de insulinproduserende beta-cellene
Nå har et team forskere fra Oxford University i England funnet fram til at det ikke er glukosen som er problemet. Det er derimot kroppens omsetning av glukose som danner kjemiske stoffer (metabolitter) som skrur av kroppens insulin-gen og dermed får insulinproduksjonen til å falle. Det setter i gang en kjedereaksjon der beta-cellene ikke lenger kan gjenkjenne glukose og derfor ikke reagerer ved å skille ut insulin.
Økt glukoseomsetning gjør skade
De britiske forskerne har utført en rekke forsøk med dyr og cellekulturer. De påviste at det var omsetningen av glukose og ikke selve glukosen som skadet beta-cellene. Forskerne viste også at det er mulig å forebygge skadene på beta-cellene ved å redusere omsetningshastigheten.
«Vi måtte finne årsaken til at glukose ødelegger de insulinproduserende beta-cellene. Dermed kunne vi forhindre prosessen og dermed bremse skadene som fører til type 2 diabetes», forklarer Elizabeth Haythorne, som er en av forskerne som står bak den nye studien.
Nøkkelen heter kanskje glukokinase
Det viste seg også at når forskerne blokkerte enzymet glukokinase, som vanligvis styrer det første skrittet i glukose-omsetningen, kunne de hindre at metabolittene skudde av insulin-genet og dermed vedlikeholde en normal glukose-stimulert insulinproduksjon – selv med et høyt glukosenivå.
«Ettersom glukose vanligvis stimulerer insulinproduksjonen, har forskere trodd at en økt glukoseomsetning ville øke insulinproduksjonen hos type 2-diabetikere», forteller Frances Ashcroft, en av de andre forskerne som står bak studien.
Men det er altså motsatt, noe som framgikk av de britiske forskernes arbeid.