Mand med stor mave

Forskere finner av-knapp for fedme

En stor studie har avslørt en sjelden mutasjon som gjør det vanskeligere å legge på seg. Nå håper forskerne at den nye oppdagelsen kan bli et verktøy mot fedme, som hvert år tar millioner av menneskeliv.

En stor studie har avslørt en sjelden mutasjon som gjør det vanskeligere å legge på seg. Nå håper forskerne at den nye oppdagelsen kan bli et verktøy mot fedme, som hvert år tar millioner av menneskeliv.

Shutterstock

En omfattende studie har avslørt et gen som ser ut til å ha stor betydning for stoffskiftet.

Når genet ble slått av hos mus, la forsøksdyrene bare på seg halvparten så mye, selv om de ble fôret med fettholdig mat.

Forskerne har kanskje knekt den genetiske koden for overvekt, og nå håper de at behandlinger snart kan utvikles for mennesker.

Analyse avslørte sjelden mutasjon

Den internasjonale forskergruppen fant fram til det viktige genet etter en større studie av 640 000 DNA-prøver fra mennesker i USA, Mexico og Storbritannia.

Ved å sammenligne DNA-prøvene med personenes BMI-tall oppdaget forskerne at genet GPR75 hadde en stor innflytelse på overvekt.

De som hadde en sjelden mutasjon på GPR75-genet, veide nemlig i gjennomsnitt fem kilo mindre enn de som ikke hadde den.

Mutasjonen gjør at en kopi av genets reseptor skrus av, og ifølge forskernes analyser halverte det sannsynligheten for å bli overvektig.

Mutasjon holder vekten nede til tross for fet mat

For å teste den nye sammenhengen gjorde forskerne et forsøk med mus. De deaktiverte en kopi av GPR75-genet hos én gruppe, mens den andre fungerte som kontrollgruppe.

Deretter ble musene fôret med fet mat. Og resultatene ser lovende ut.

Dna helix på blå baggrund

© Shutterstock

Fedmegenet

  • GPR75 er en såkalt G-protein-koblet reseptor som aktiveres i hjernens hypothalamus – en hjernedel som blant annet regulerer stoffskifte, sult og tørst.
  • Det finnes ulike GPR-gener, og de fungerer som en slags dørvakter som bestemmer hvilke signaler som sendes videre inn i cellene våre.
  • Når GPR-gener danner par med et molekyl, setter det i gang produksjonen av signalstoffer.
  • Inntil videre kjenner vitenskapen til to molekyler som aktiverer GPR75-genet.

De muterte musene la i gjennomsnitt på seg 44 prosent mindre enn kontrollgruppen.

I framtiden kan fedme genbehandles

Forskerne er fortsatt ikke sikre på hvilken rolle GPR75-genet spiller når det gjelder vekt. Andre GPR-gener sender signalstoffer inn i kroppens celler, og derfor antas det at genet kanskje regulerer stoffskiftet.

Inntil videre kjenner man til to molekyler som aktiverer genet – men så langt ingen som deaktiverer det. Når forskere finner dette stoffet, kan GPR75 sannsynligvis bli en bryter for overvekt, der en innsprøyting eller pille kan trykke på knappen.

Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) dør 2,8 millioner mennesker hvert år på grunn av overvekt.