Genene dine gjør deg gammel

Hvorfor ser en av dine jevnaldrende mye yngre ut enn deg? Og hvorfor lever noen lenge og er friske til det siste, mens andre merker alderen tynge allerede som 40-åringer? Nå er svaret tilsynelatende kommet. En ny under-søkelse viser nemlig at mennesker er genetisk programmert til å eldes i forskjellig tempo.

Genforsker Tim Spector og kollegene hans ved King’s College i London har funnet et gen som kan være avgjørende for at folk ser opptil åtte år eldre ut enn sine jevnaldrende. Ved å undersøke 12 000 personer for over 500 000 genetiske variasjoner fant forskerne en bestemt variant av et ennå ikke-navngitt gen som har innflytelse på hvor fort vi eldes, særlig biologisk. Vi er nemlig eldre eller yngre enn vi selv tror.

Cellerne mister telomerer

Forklaringen finnes i enden av kromosomene. DNA-et i alle cellene i mennesket ligger pakket sammen i lange kromosomer som i hver ende blir av-rundet av såkalte telomerer. Det er DNA-biter som beskytter kromosomene mot å bli ødelagt idet de dekker endene som en slags hette. Men ved hver celledeling der DNA-et kopieres, blir den ytterste biten av telomerene litt forkortet.

Etter mange celledelinger er det spist så mye av telomerene at vitale gener kommer til syne. Dermed blir viktig DNA tilgjengelig for skader, genenes funksjoner forstyrres, og kromosomet blir ustabilt. Forskerne mener at aldring skjer når flere av cellene gradvis mister telomerene og dør – vi får rynkete hud, svakere muskler og svekket syn, hørsel og organfunksjoner.

Telomerene kan derfor kalles cellenes indre ur som teller ned hver gang cellen kopierer seg selv. Det er nemlig lengden på telomerene som avgjør med hvilken fart vi blir gamle. Personer med korte telomerer eldes raskere og har høyere risiko for flere sykdommer – enten fordi telomerene brytes ned fortere, eller fordi personen er født med korte utgaver.

Tvillinger er ikke like gamle

Det ser ut til å være arvelig om vi har gode sjanser for å leve sunt og lenge. Dessverre fødes nesten halvparten av oss med dårligere sjanser enn resten. Tim Spectors forskergruppe påviste nemlig at en bestemt genvariant påvirker telomerenes lengde.

Nesten 40 prosent av personene i undersøkelsen hadde denne genvarianten, og deres telomerer var i gjennomsnitt like korte som hos personer som var tre–fire år eldre og ikke bar varianten. Syv prosent hadde to kopier av genvarianten, og deres telomerer var enda kortere og tilsvarte lengden hos personer som var seks–syv år eldre.

Ifølge forskerne eldes personer som er genetisk disponert for korte telomerer, enda raskere hvis de blir utsatt for røyking, fet mat, stress eller mangel på mosjon – det kan gi opptil åtte års kortere levetid og større risiko for aldersrelaterte lidelser som hjerte-karsykdommer, diabetes og kreft. Fysisk aktive har nedsatt sykdomsrisiko, og det kan skyldes at mosjonen beskytter kroppen mot aldringsprosessen. Allerede i 2008 viste de britiske forskerne at tvillinger som drev moderat eller hard aktivitet i opptil tre timer i uken, hadde markant lengre telomerer enn sine tvillingsøsken.

Uendelig liv gir deg kreft

I nærheten av den nyfunne genvarianten ligger et annet gen, TERC, som er sentralt for dannelsen av enzymet telomerase. Telomerase motvirker forkortelsen av telomerene og er mest aktivt i foster- og immunceller, som trenger å dele seg ofte. Hvis enzymet fikk lov til å arbeide på høygir i alle celler, ville de aldri eldes og kunne dele seg i det uendelige.

Men det hadde medført stor fare for at de ble til kreftceller. Så selv om bevaring av lange telomerer kan redusere risikoen for hjerte-karsykdommer, ville det vært en katastrofe å gjøre celler udødelige.

Hensikten med telomerforskningen vil derfor aldri være å utvikle en ”ungdomseliksir” som kan holde cellene evig unge. Men et innblikk i de genetiske mekanismene bak aldring kan kaste lys over hvorfor 80-åringer kan ha friske blodårer, og 40-åringer ha hjertesykdommer. Det vil bedre både forebyggelse og behandling av sykdommene. På den måten kan forskningen likevel bidra til at vi holder oss sånn noenlunde unge.