Hvert tredje sekund blir et menneske et sted i verden rammet av demens, og den vanligste årsaken er alzheimer, som antas å stå for 70 prosent av tilfellene.
Nå kan forskere ved California-universitetet i Santa Barbara ha gjort en oppdagelse i laboratoriet som kan hjelpe oss med å forstå de tidligste fasene av den fremadskridende sykdommen og kanskje til og med gjøre det enklere å utvikle behandlinger.
Studien er utgitt i det vitenskapelige tidsskriftet Journal of Biological Chemistry.
Oppdagelsen gjelder et ørlite, trådlignende protein som kalles tau, og som vanligvis hjelper med å stabilisere nervecellene i en sunn hjerne, men som også kan vikle seg sammen og danne floker.
Noen forskere har flokene mistenkt for å være en av hovedårsakene til alzheimer, mens andre forskere mener at de bare er en konsekvens av en annen skade i hjernen.
En tredje teori blant demensforskere er at de sammenfiltrede trådene mer er en beskyttelsesmekanisme enn resultatet av sykdom.
Fulgte utviklingen i sanntid
Den store uenigheten om proteinenes rolle i utviklingen av alzheimer betyr også at de kan bli en av nøklene til å forstå og behandle sykdommen hvis vi kan se nøyaktig hvordan proteinene filtrer seg sammen i laboratoriet. Og det er det forskerne fra California nå har klart.
Alzheimer utvikler seg i tre trinn
Utviklingen av alzheimer begynner flere år før de første symptomene viser seg. Deretter kan sykdommen utvikle seg raskt – og pasientene dør i gjennomsnitt sju år etter at diagnosen er stilt.
De har etterlignet hjernens naturlige signaler i laboratoriet ved hjelp av elektrisitet med en spenning på litt mindre enn en volt og framprovosert en ukontrollert sammenfiltring av selve kjernen av tauproteinene.
Dermed kunne de følge selve forvandlingen fra sunne til potensielt syke hjerneceller i sanntid.
Forskere: «Kan bli effektivt middel»
En av de interessante oppdagelsene var at strømmen genererte ugjenkallelige sammenfiltringer når proteinene ble utsatt for én volt over lengre tid, noe som stemmer svært godt overens med utviklingen av alzheimersymptomene, som også skjer gradvis.
Og selv om det fortsatt er uenighet om detaljene når det gjelder proteinenes rolle, og forsøket langt fra omfatter alle former av de trådlignende molekylene, mener forskerne at teknikken kan brukes til raskt og effektivt å teste nye medisiner mot den alvorlige sykdommen og kanskje også gi bedre behandlingsmetoder.
«Fordi vi kan skru på og finjustere prosessen etter behag, kan vi bruke dette systemet til å se hvilke molekyler som kan forhindre eller blokkere spesifikke stadier av folding», forklarer førsteforfatter Daniel E. Morse i en pressemelding.