Our website does not support Internet Explorer.

To get the best experience on our website and of our content, please use a more modern browser like Edge, Chrome, Safari or similar.

Forskerne er på sporet av udødelighet

Forestillingen om evig liv er like gammel som mennesket selv. Likevel er det først i løpet av de siste 50 årene at vitenskapen er kommet på sporet av hvorfor vi eldes, og hva vi kan gjøre med det. Noen mirakelkur mot alderdom har ikke forskerne funnet, men de har etter hvert blitt ganske sikre på hvor de skal lete etter den.

Shutterstock

Er det første mennesket som når sin 150-årsdag, allerede født? Forskere som arbeider med å løse aldringens gåte, er ikke enige.

De to amerikanske professorene Steven Austad og Jay Olshansky har faktisk et veddemål om det, som de inngikk i år 2000.

Austads påstand var at det første mennesket som vil feire sin 150-årsdag, allerede var født på det tidspunktet, mens Olshansky var uenig. De to forskerne la 150 dollar hver i et felles fond, som tilfaller arvingene til den som får rett.

I 2016 hadde ingen av dem skiftet mening, og de bestemte seg derfor for å legge 300 dollar i potten. Med litt hell kan det komme til å bli en pen slump til vinnerens etterkommere.

© Shutterstock

Befolkningen i verden blir eldre og eldre.

Antallet mennesker over 65 år er på vei til å bli høyere enn antallet barn under 5 år. Ifølge prognoser fra Verdens helse­organisasjon, WHO, vil denne tendensen fortsette.

Aldersrekorden for et menneske er i dag 122 år. Den ble satt av franske Jeanne Calment, som døde i 1997.

Rekorden har altså holdt i over 20 år, og det kan virke merkelig, for verdens befolkning blir eldre og eldre, så det er mange kandidater som kan utfordre den.

Det er nå flere mennesker over 65 år enn barn under fem. Det er første gang i verdenshistorien, og analyser tyder på at tendensen fortsetter, slik at andelen av eld­re fortsetter å stige.

Verdens helseorganisasjon, WHO, har pub­lisert beregninger som viser at barn som fødes i dag i den vestlige verden, kan forvente å bli 79–83 år gamle. For ti år siden lå tallet på 77–81 år.

I løpet av bare et tiår har den forventede levealderen blitt flere år høyere. Årsaken er først og fremst at vi blir stadig flinkere til å forebygge, diagnostisere og behandle sykdommer som kreft, demens og åreforkalking.

Det er fortsatt disse såkalt aldersrelaterte sykdommene de fleste dør av i vår del av verden. Men det skjer betydelig senere enn for bare noen tiår siden.

Etter hvert som vi får bedre behandlinger, vil vi legge flere år til den gjennomsnittlige levealderen, men noen forskere mener at vi holder på å nå grensen for hvor lenge en menneskekropp kan holde.

Skal denne grensen brytes, må vi finne de dypere årsakene til at vi blir utsatt for aldersrelaterte sykdommer – altså årsakene til selve aldringen.

Aldring kan forklares på mange måter

I dag har aldringsforskerne begynt å betrakte aldring som en sykdom i seg selv, og målet er å finne behandlinger mot den og til sjuende og sist kunne kurere den.

Hvis det lykkes, vil vi ikke bare slippe aldersrelaterte sykdommer, vi vil også unngå alle de skavankene som følger med alderen: slapp hud, svake muskler, beinskjørhet, organer som fungerer dårlig, og syn og hørsel som svikter.

Veien til en kur mot aldring starter med spørsmålet om hvorfor vi eldes. Det kan angripes på flere måter. Noen mener at det er en naturlig del av livet. And­re vil gripe til dypere biologiske forklaringer om at så snart vi har fått barn og dermed gitt genene våre videre, er det egentlig ingen grunn til å leve lenger.

Sett fra genenes synspunkt er det mye viktigere å bli sendt videre til neste generasjon enn å holde liv i det enkelte individet, og derfor har evolusjonen ikke «prioritert» gener som får oss til å leve lenger enn vi gjør.

Andre igjen vil gå mer detaljert til verks og lete etter forklaringene i kjemiske prosesser i cellene i kroppen. Det er denne siste metoden som har potensial til å kunne gi oss et lengre liv. Hvis forskerne
klarer å kartlegge aldringsprosessene helt ned på det biokjemiske nivået i cellene våre, kan vi kanskje finne metoder til å gripe inn i disse prosessene.

Kroppen vår taper kappløpet med tiden

Når vi er barn og unge, danner vi hele tiden nye celler, noe som holder organene våre i toppform. Senere i livet klarer ikke produksjonen av nye celler å holde følge, og organene svekkes. Det starter allerede når vi er om lag 18 år gamle.

Claus Lunau

70 år: Hjerne

Cellene i hjernebarken blir ikke skiftet ut når vi er voksne. Fra vi er om lag 70, endrer hjernen seg fysisk og skrumper inn.

Claus Lunau

40 år: Øyne

Cellene i øyet skiftes ut i ulikt tempo, og syns­nerven gjendannes ikke. Fra vi er om lag 40 år gamle, svekkes synet.

Claus Lunau

65 år: Hjerte

Med alderen blir det færre muskelceller i hjertet, men hver celle blir større. Det gjør veggene tykkere og stivere.

Claus Lunau

30 år: Lunger

Cellene i lungene fornyes om lag en gang i året. Når vi er om lag 30 år gamle, begynner lungene å fungere dårligere.

Claus Lunau

40 år: Muskler

Selv om vi hele tiden danner nye muskelceller, endres balansen mellom muskler og fett seg fra vi er omkring 40 år gamle.

Claus Lunau

18 år: Skjelett

Vi skifter ut om lag 10 prosent av cellene i skjelettet hvert år. Med tiden senkes tempoet, slik at vi begynner å miste skjelettmasse.

Claus Lunau

18 år: Hud

Når vi er unge, skiftes cellene i huden ut hver måned, men begynner deretter å miste elastisitet, slik at vi får rynker.

Claus Lunau

Pattedyrliv varer en milliard hjerteslag

Aldringsforskningen har gjennom det siste århundret beveget seg fram og tilbake mellom to erkjennelser.

Den ene er at cellene våre er konstruert for – kanskje til og med programmert til – å holde et bestemt tidsrom før de stenger ned.

Den andre er at livet – uansett hvordan vi vrir og vender på det – sliter på cellene, slik at de til slutt ikke fungerer lenger. Det lyder som motsetninger, men faktisk kan begge deler være riktig.

Den tyske fysiologen Max Rubner foreslo i 1908 at livslengden hos pattedyr ikke skulle måles i dager, måneder og år, men i stedet i energiomsetning. Rubner hadde oppdaget at jo raskere stoffskiftet til et dyr er, jo mer slites organismen, og jo kortere er livsløpet.

Han fant ut at han kunne bruke pulsen som et mål på stoffskiftet og dermed som den taktstokken som avgjør livslengden. Han regnet seg fram til at livet varer om lag én milliard hjerteslag, uansett om man er en hamster, hest eller elefant.

Små pattedyr har en høyere hvilepuls, og derfor lever de ikke like lenge. Hamstere lever i 3 år, mens elefanter kan leve i 70.

Rubner var kanskje inspirert av det som skjedde i samfunnet rundt ham. Industrialiseringen rullet inn over Europa, og det var nærliggende å sammenligne kroppen med en maskin. Når en maskin går for fullt og omsetter mye energi i forhold til størrelsen, blir den raskt slitt og går i stykker.

Kanskje gjaldt nøyaktig det samme for et biologisk system som dyrekroppen. Et menneskeliv varer typisk flere hjerteslag enn livet hos andre pattedyr. Når vi er 75 år gamle, har vi rukket om lag 2,5 milliarder hjerteslag, så kroppen vår tåler åpenbart mer slitasje enn hos andre dyr.

Når vi hviler oss, slår hjertet langsommere. I gjennomsnitt er den såkalte hvilepulsen 60-80 hjerteslag pr. minut hos menn og 70-90 hjerteslag hos kvinner.

Likevel ligger Rubners grunntanke – at aldring dypest sett kan oppfattes som slitasje som følge av energiomsetning – ikke langt fra flere moderne versjoner av aldringsbegrepet. Det gjelder ikke minst teorien om at aldring skyldes opphopning av avfallsprodukter i cellene.

Denne teorien ble født et halvt år­hundre etter Rubners tanker om hjerte­slaget som livets taktstokk.

Opphavsmannen var den amerikanske kjemikeren og legen Denham Harman, som senere har blitt kjent som en av aldringsforskningens giganter. Men faktisk var det en tilfeldighet at han i det hele tatt kastet seg ut i utforskningen av kroppens aldringsprosesser.

Tidlig i karrieren foretok han noen studier med støtte fra det amerikanske forsvaret. Andre verdenskrig var avsluttet med atombombene over Hiroshima og Nagasaki, og atomvåpenkappløpet med Sovjetunionen var i gang.

Amerikanske myndigheter ønsket mer kunnskap om hvordan radioaktiv stråling kunne skade cellene i kroppen, og om det var noen måte å hindre det på.

Harman arbeidet den gangen som kjemiker for oljeselskapet Shell, der han blant annet forsket på hvordan bestemte oksygenforbindelser, såkalte frie radikaler, oppfører seg i oljeprodukter. Andre forskere hadde funnet ut at frie radikaler også oppsto i celler som ble utsatt for stråling, og det vakte Harmans interesse.

Han innså at hvis han virkelig skulle forstå de biologiske prosessene, krevde det at han utdannet seg videre, og i 1954 kunne han i tillegg til kjemiker skrive lege på visittkortet.

De mest seiglivede dyrene lever i sakte film

Dyrearter som beveger seg langsomt og har lavt stoffskifte, sparer på energien, og det ser ut til å ha betydning for hvor lenge de kan leve. Eller sagt på en annen måte: Lev langsomt, dø gammel.

Harman var nå klar til å kaste seg over den ideen som skulle føre til en ny teori om aldring. Han fulgte et logisk spor der han kombinerte tre observasjoner.

For det første visste han at stråling så ut til å framskynde kroppens synlige aldringstegn. For det andre visste han at stråling skaper store mengder frie radikaler i cellene.

Og for det tredje visste han at en celle skaper frie radikaler under normale omstendigheter fordi de er et restprodukt i energiproduksjonen.

Aggressive stoffer angriper DNA

Frie radikaler er kjemisk veldig aktive og er ivrige etter å skape forbindelser med andre molekyler.

Harman forestilte seg derfor at de kunne ødelegge viktige strukturer i cellene, inkludert DNA. Han framsatte teorien i en vitenskapelig artikkel i 1956 – bare tre år etter at nobelprisvinnerne James Watson og Francis Crick løste gåten om DNA-molekylets struktur.

Konsekvensene av dette var han fullstendig klar over. I artikkelen sin skriver han: «Denne teorien fører til tanker om at vi kan forlenge livet med kjemiske metoder.»

Teorien ble møtt med en blanding av skepsis og likegyldighet. Det hjalp ikke at han allerede året etter la fram resultater fra forsøk som støttet den.

Harman hadde gjennomført forsøk på mus som han fôret med antioksidanter, som motvirker skadene fra de frie radikalene.

Resultatet var at musene levde 20 prosent lenger, og Harman beviste dermed en klar sammenheng mellom frie radikaler og aldring.

Likevel ble forskningen overskygget av en annen teori, som ble lagt fram i 1959 av den amerikanske biologen Howard J. Curtis. Den gikk ut på at aldring skyldes opphopning av mutasjoner i cellene.

Hver gang en celle deler seg, kan det skje feil i kopieringen av DNA-et, og disse feilene kan til slutt føre til celler som fungerer dårlig eller ikke fungerer i det hele tatt. Konsekvensen av denne teorien er at grensen for levealderen vår nærmest er innebygd i genene.

Denne teorien fører til tanker om at vi med kjemiske metoder kan forlenge livet.
Denham Harman, aldringsforsker og kjemiker som i 1956 utviklet teorien om at frie radikaler er årsaken til aldringsprosessen.

Teorien var veldig populær i årene etter at Curtis lanserte den, men den er senere blitt svekket i takt med at forskere har funnet en rekke mekanismer i cellene som gjør dem i stand til å reparere DNA-strengene.

Når en feil oppstår i DNA-et til en celle, blir den ikke nødvendigvis gitt videre når cellen senere deler seg.

Cellens kraftverk er i skuddlinjen

I 1972 videreutviklet Harman teorien om de frie radikalene. Det skjedde da han fokuserte på de såkalte mitokondriene i cellene.

Mitokondriene er innebygde kraftverk, som produserer energi til alt det cellene skal gjøre.

Harman var klar over at de frie radikalene først og fremst ville skade cellen der de blir dannet, så det var logisk å se på mitokondriene, som nettopp står for energiomsetningen i cellen og dermed også for produksjonen av de skadelige frie radikalene.

Det har senere vist seg å være en veldig god idé. En lang rekke studier har i tiårene som fulgte, bekreftet at aldring er knyttet til mitokondriene.

I 2014 kunne forskere ved Syddansk Universitet for eksempel legge fram en studie av mitokondriene i blodcellene hos vel 1000 forsøks­personer.

Mitokondrier inneholder sitt eget DNA i form av små ringer. Forskerne studerte hvor mange ringer forsøkspersonene hadde i mitokondriene i blodcellene.

© Shutterstock

Å nå 100 år blir mer og mer vanlig.

For 25 år siden var omkring 95 000 mennesker i verden over 100 år gamle, i dag ligger tallet på en halv million. Statistikere hos FN spår at det om 25 år vil være om lag 3,5 millioner mennesker over 100 år.

De første opptellingene skjedde allerede i 1997 og 1998, og forskerne kunne se at hos personer over 50 år, var antallet avgjørende for hvordan de klarte seg i ulike fysiske og mentale tester.

De personene som hadde lavest gripestyrke og dårligst arbeidsminne, hadde færrest DNA-ringer i mitokondriene. Og da forskerne fulgte opp studien i 2012, kunne de se at personene med færrest DNA-ringer døde tidligere enn de som hadde flere kopier.

Slike studier tyder på at mitokondriene er viktig for aldringsprosessen, og det er nærliggende å forestille seg at mitokondrie-DNA er særlig utsatt for å bli skadet av frie radikaler, slik Harman forutsa.

Samtidig åpner det seg kanskje muligheter hvis det stemmer at det er forskjeller på hvor raskt vi mister DNA i mitokondriene. Hvis forskerne finner årsaken til det, kan de kanskje også finne midler til å for-
hindre eller forsinke tapet.

Harman var dermed en av pionerene bak visjonen om at aldring ikke må være en uomgjengelig eller uunngåelig prosess. Aldring er en sykdom som kan bekjempes hvis vi finner de riktige midlene.

Likevel mente Harman at det er en øvre grense for hvor lenge vi kan leve. Han tvilte altså på at gjennomsnittlig levealder noensinne kommer over 85 år. Selv døde han i 2014, 98 år gammel. Både fysisk og mentalt holdt han seg aktiv veldig lenge

Han tok seg en løpetur hver dag helt til han var 82, og fortsatte enda lenger som ulønnet forsker ved University of Nebraska.

Samtidig med at Harman kom på sporet av teorien om de frie radikalene, gjorde en annen amerikansk forsker en oppdagelse som førte til et like stort gjennombrudd.

På det biomedisinske forskningssentret The Wistar Institute i Philadelphia i USA drev den unge anatomen Leonard Hayflick i 1961 studier av menneskeceller.

Han dyrket cellekulturene i petriskåler som han fulgte lenge. Det burde ikke være noe problem, den gangen mente de fleste at celler i prinsippet var udødelige når man dyrket dem i petriskåler under optimale forhold.

Derfor syntes Hayflick det var merkelig at noen av cellekulturene så ut til å slite. Cellene sluttet rett og slett å dele seg. Hayflick var ganske sikker på at han passet godt på dem, men spurte seg om det var noe disse kulturene kunne ha til felles.

Det var det. De var nesten like gamle. Det gjorde at Hayflick begynte å tenke på om det var en grense for hvor mange ganger en celle kan dele seg.

Sammen med en kollega gjennomførte han oppfølgende forsøk. Resultatet var at vanlige kroppsceller bare deler seg 50–70 ganger. Deretter går de «av med pensjon».

Cellens pensjonsalder kalles i dag Hayflick-grensen, men det skulle gå et tiår fra oppdagelsen til forskerne kom nærmere en forklaring.

Det skjedde da den russiske biologen Aleksej Olovnikov oppdaget at når en celle deler seg, kopierer den ikke DNA-strengene i full lengde. Cellekjernens arvemateriale er samlet som sammenrullede DNA-strenger i kromosomene. I enden av kromosomene sitter det en rekke DNA-sekvenser som kalles telomerer, og de blir litt kortere for hver kopiering.

Telomerene virker dermed som et klippekort. Når cellen deler seg, bruker den et klipp, og da får den nye cellen ett klipp mindre å rutte med. Når den så senere deler seg, koster det enda et klipp på kortet.

Til slutt, når Hayflick-grensen på 50–70 delinger er nådd, er klippe- kortet brukt opp, og den siste generasjonen deler seg ikke lenger.

© Claus Lunau

Teori 1: Cellene bruker klippekort

To teorier forklarer hvorfor cellene våre ikke kan fortsette å dele seg og fornye kroppen. Den ene går ut på at cellene er programmert til å ha en begrenset levetid – den andre at cellene ødelegges av giftstoffer som hoper seg opp.

Cellene er født med en utløpsdato. Kromosomene (X-ene) i cellekjernene inneholder alle genene våre. På enden av kromosomene sitter de såkalte telomerene, som forkortes litt hver gang cellen deler seg. Som et klippekort blir telomerene før eller senere brukt opp, og cellen kan ikke dele seg mer.

Årsaken til at cellen ikke kopierer hele DNA-strengen, er at den innebygde DNA-kopimaskinen, også kalt polymerase, tar tak et lite stykke inne på strengen når den går i gang med kopieringen, og derfor kommer ikke alt sammen med.

Det kan virke idiotisk, men som så mye annet i naturen gir det likevel mening.

Utløpsdatoen i cellen beskytter mot kreft

Telomerenes oppgave er å beskytte innholdet i DNA- strengene. De kan sammenlignes med den lille mansjetten av plast på enden av en skolisse, som sikrer at enden på lissen ikke trevles opp.

Uten telomerene blir endene på kromosomene skadet, og det oppstår risiko for at de kobler seg sammen med endene på andre kromosomer. Det vil skape kaos i den genetiske informasjonen og ende med at cellen slutter å fungere og dør.

Hvis ikke det skjer noe enda verre: at den utvikler seg til en kreftcelle. Telomerene spiller altså en dobbeltrolle i cellen. På den ene siden beskytter de DNA-et, og på den annen siden sikrer de at cellen ikke kan dele seg i det uendelige.

I en celle oppstår det hele tiden små skader og feil i DNA-et, og selv om den har mekanismer som kan reparere feilene, vil noen av dem slippe igjennom til neste generasjon. Vi kjenner problemet når vi kopierer en side tekst på en kopimaskin.

Hvis vi fortsetter å ta en kopi av en kopi av en kopi, ender vi med et resultat som er helt uleselig, eller som kanskje kan feiltolkes.

Alle cellene våre har telomerer på enden av kromosomene, og i de aller fleste tilfeller fungerer de som klippekortet som markerer Hayflick-grensen.

Bare tre typer celler kan overskride grensen: kjønnsceller, stamceller og kreftceller. Disse cellene har en evne til å vedlikeholde telomerene, slik at de ikke forkortes ved hver celledeling.

Kreftceller er en av tre typer celler som har en evne til at vedlikeholde telomerene, slik at de beholder sin lengde hver gang cellen deler seg.

© Shutterstock

I 1984 kom to fors­kere på sporet av hvordan de klarer dette. Det skjedde da den bare 23 år gamle biokjemikeren Carol W. Greider valgte å fortsette utdannelsen hos biologen Elizabeth Blackburn ved University of California i Berkeley.

De to var opptatt av en encellet organisme ved navn Tetrahymena thermophila. Det interessante ved den var at den så ut til å kunne dele seg uten noen begrensning.

Forskerne kunne se at telomerene ikke ble forkortet, faktisk ble de i noen tilfeller lengre.

Hemmeligheten viste seg å ligge i et helt ukjent enzym som kan gjenoppbygge telomerene og dermed sette nye klipp på klippekortet. Forskerne døpte enzymet telomerase, og senere forskning har vist at det er det samme enzymet som gjør kjønnsceller, stamceller og kreftceller i stand til å forlenge telomerene.

Greider og Blackburn mottok i 2009 nobelprisen for oppdagelsen, og senere har mange studier bekreftet at telomerene og telomerase spiller en sent­ral rolle i aldringsprosessen.

Stress sliter på cellenes klippekort

Studier har også vist at vi genetisk sett ikke er likestilt når vi fødes. Ulike varianter av bestemte gener innebærer at noen av oss har lengre telomerer enn andre, men det er ikke klart hvor stor betydning dette har.

Studier med forsøksdyr peker i ulike retninger. Noen viser at individer som fødes med lengre telomerer, også lever lenger, mens andre studier ikke kan påvise den sammenhengen.

Og til slutt er det noen studier som tyder på at mennesker med korte telomerer er mindre utsatt for kreft. Forklaringen kan være at risikoen for at celler utvikler seg til kreftceller, øker med antallet kopieringer.

I tillegg er det ikke bare genene som bestemmer telomerenes lengde gjennom livet. Miljøet spiller også inn. Elizabeth Blackburn gjennomførte fra 2000 til 2004 en studie av mødre som hadde vært utsatt for svært stressende vilkår.

Vi har kontroll over hvordan vi eldes – helt ned til det indre av cellene våre.
Elizabeth Blackburn, professor emeritus i biologi og vinner av nobelprisen for å ha oppdaget «udødelighetsenzymet» telomerase

Det viste seg at jo lengre tid mødrene hadde vært i den stressende livssituasjonen, jo kortere var telomerene. Langvarig stress sliter tilsynelatende på telomerene.

Studien viste også at det var en bestemt gruppe av mødrene som hadde en evne til å oppfatte situasjonen som en utfordring i stedet for en krise, og den evnen hadde også betydning for telomerene. Hos disse kvinnene var de ikke slitt like mye.

Resultatet har fått Blackburn til å konkludere med at vi ved å endre livsvilkårene våre og livssynet vårt også kan endre aldringsprosessen: «Vi har kontroll over hvordan vi eldes – helt ned til det indre av cellene våre», som hun formulerte det i et foredrag i 2017.

Diabetesmedisin virker mot aldring

Studiene utført av Blackburn og andre forskere viser at telomerenes betydning for aldringen er avhengig av både arvelige faktorer og miljøet.

Men hva med de medisinske mulighetene? En innlysende idé er at vi kan forlenge livet vårt hvis vi kan skru opp produksjonen av telomerase eller kanskje rett og slett tilføre enzymet til cellene utenfra.

Forsøk med ormen C. elegans viser at den lever lenger når forskerne forsterker effekten av enzymet, slik at telomerene blir lengre.

Men samtidig viser andre forsøk at telomerenes lengde ikke er helt avgjørende. For eksempel er det merkelig at museceller lever mye kortere tid i laboratoriet enn menneskeceller, når musecellenes kromosomer har mye lengre telomerer.

© Claus Lunau

Teori 2: Cellene rammes av giftstoffer

Frie radikaler hoper seg opp i cellens kraftverk. Cellen får energi fra mitokondriene (gul og oransje), som produserer den i form av molekylet ATP (rød). Men i prosessen skapes det også et uheldig restprodukt,
nemlig de såkalte frie radikalene (lilla).

De er veldig aggressive og går blant annet til angrep på mitokondrienes DNA, som blir slitt og til slutt ødelagt.

De aller fleste forskerne mener i dag at vi trenger mye mer forskning for å få det fulle overblikket over hvordan både telomerase og telomerer fungerer. Så selv om telomerase har blitt kalt «udødelighetsenzymet», er ikke et mirakelmiddel mot aldring like rundt hjørnet.

Samtidig ser det ut til at det er en hårfin balanse mellom kroppens behov for at cellene våre deler seg, og kroppens sikring mot at for mange kopieringer fører til kreftceller.

Derfor er det nok for farlig å fôre vanlige celler med telomerase. I stedet arbeider noen forskere med ideen om å styrke telomerasen i stamcellene. hStudier har nemlig vist at enzymets funksjon i stamcellene avtar med alderen.

En forskergruppe fra Arizona State University i USA har funnet ut at det innebygd i telomerasen er en pausefunksjon som begrenser den hastigheten enzymet arbeider med når det bygger nye DNA-sekvenser på telomerene.

Hvis forskerne klarer å motvirke denne pausefunksjonen, kan de forsterke stamcellenes evne til å gjenoppbygge skjelett og organer.

Telomerteorien og teorien om de frie radikalene står i dag helt sentralt i aldringsforskningen.

Den ene forklarer hvorfor vi med alderen mister evnen til å danne nye celler, og den andre gir svar på hvorfor de gamle cellene fungerer dårligere med tiden.

Polyppdyret hydra består nesten bare av stamceller, som kan fortsette å dele seg i det uendelige. Derfor tror forskerne at dyret i prinsippet kan leve evig. Det eldes rett og slett ikke, og det betyr samtidig at det er umulig å bestemme alderen på et individ.

© Shutterstock, Martin Camm/ NaturePL, Franco Banfi/Getty Images & Bangor University

Det er på disse to frontene vi må sette inn støtet hvis vi vil finne en kur mot aldring. Mye tyder på at nøkkelen ligger i mitokondriene. I 2014 viste en studie at diabetes­pasienter de siste 60 årene har inntatt et legemiddel som i seg selv er livsforlengende.

Middelet heter metformin, og det hjelper diabetespasienter med å regulere blodsukkeret. Gjennom de siste tiårene har forskere blitt oppmerksomme på at det også har andre gunstige effekter mot aldersrelaterte sykdommer.

Derfor bestemte en gruppe forskere ved Cardiff University i Wales seg for å undersøke levealderen hos en gruppe diabetespasienter som tok metformin.

Det viste seg forbløffende nok at de i gjennomsnitt levde 18 prosent lenger enn en sammenlignbar gruppe av friske mennesker. Flere forskere planlegger nå forsøk der de gir middelet til friske mennesker.

For eksempel er Steven Austad ved American Federation for Aging Research i gang med å samle inn 65 millioner dollar til det han kaller «den første testen av et antialdringsmiddel på mennesker».

Austad mener den store effekten skyldes at det på en eller annen måte gjør mitokondrienes energiproduksjon mer effektiv, slik at den gir fra seg færre av de frie radikalene som kan skade cellene.

Som Austads veddemål med professorkollegaen viser, er han optimist når det gjelder livslengden for neste generasjon. Og han er ikke alene. Den engelske aldringsforskeren Aubrey de Grey har gjort seg
bemerket med enda mer vidtgående spådommer om hvor lenge vi kan leve.

De Grey mener at aldring dypest sett kan betraktes som de skadene som skjer på kroppen og cellene. Han har plassert dem i sju kategorier, og han mener at vi er ganske tett på å kunne reparere alle sammen.

Konsekvensen er at det etter de Greys mening ikke er noen øvre grense for alder, og han spår at vi i en veldig nær framtid vil oppleve medisinske gjennombrudd som får den til å øke kraftig. Utviklingen kan ifølge de Grey sammenlignes med den vi har opplevd med fly.

Det er bare 115 år siden brødrene Wright fikk et fly i lufta for første gang, men senere har utviklingen gått ekstremt raskt, fram mot de jagerflyene og passasjerflyene vi kjenner i dag.

På samme måte vil gjennombruddene i de sju skadekategoriene føre til en lang rekke praktiske behandlinger, noe som vil få levealderen til å stige dramatisk.

Det er veldig sannsynlig at mennesker som fødes i dag, kan leve til de er 1000 år.
Aubrey de grey. Aldringsforsker, matematiker og forfatter av flere bøker om aldring

De Greys eneste forbehold er at det er umulig å spå når de avgjørende gjennombruddene kommer. I 2005 formulerte han det slik: «Den første som lever i 1000 år, vil antagelig bare være 10 år yngre enn den første som lever i 150 år.»

Vi kan altså ikke vite når vi kan avgjøre om de Grey får rett i sin spådom.

Det kan vi til gjengjeld med and­re av spådommene hans – for eksempel denne, som han framsatte i 2018: «Det er veldig sannsynlig at mennesker som fødes i dag, i gjennomsnitt vil kunne leve til de er 1000 år.»

En sulten mage setter fart på stamcellene

Mens vi venter på at forskerne gjør oss udødelige, er det heldigvis også måter vi kan forlenge livet på selv.

Et velkjent råd er å velge matvarer med mange antioksidanter, som for eksempel gulrøtter (betakaroten) og sitroner (C-vitamin). Tanken er at antioksidantene kan nøytralisere de frie radikalene før de skader de indre delene av cellene.

De siste årene er det sådd tvil om de antioksidantene vi spiser, har noen virkning på de frie radikalene i cellene. Men en studie viser at de faktisk godt kan ha det hvis det er de riktige antioksidantene . Forskere ved University of Colorado i USA undersøkte effekten av en bestemt antioksidant ved navn MitoQ, som de hadde endret kjemisk slik at den kunne sette seg fast på mitokondriene i cellene.

Forskerne ga den til en gruppe mennesker som led av åreforkalkning i blodårene, og her viste den seg å ha stor effekt.

Allerede etter to uker med MitoQ var pasientenes blodårer helt forandret, slik at de så ut som pasientene var 15–20 år yngre.

© Shutterstock

Følg disse fem rådene og lev 13 år lenger

En stor amerikansk studie viser at fem livsstilsfaktorer har stor betydning for hvor langt liv 50-åringer kan se fram til. I gjennomsnitt lever de som følger alle fem råd, 13,1 år lenger enn dem som ikke følger noen av rådene. De fem rådene lyder:

  • Ikke røyk

  • Spis sunt

  • Tren regelmessig (minst 30 minutter daglig)

  • Hold vekten (BMI bør ligge mellom 18,5 og 24,9)

  • Hold vekten (BMI bør ligge mellom 18,5 og 24,9). 5. Drikk alkohol med måte (5–15 gram per dag for kvinner, 5–30 gram per dag for menn)

Et annet godt råd er å spise mindre. Forskerne har i flere tiår vært klar over at mennesker som har et lavt kaloriopptak. eller faktisk faster, lever lenger.

Det kan være flere forklaringer på det. For eksempel har studier med rundormer vist at faste øker cellenes evne til å lese av DNA-strengene uten å gjøre feil. Og et studie av mus tyder på at faste har en direkte innflytelse på stamcellenes aktivitet. Forskere ved Massachusetts Institute of Technology i USA lot forsøksmus faste i 24 timer og undersøkte deretter aktiviteten i de stamcellene som forsyner tarmsystemet med nye celler.

Den viste seg å være mye høyere enn i stamceller fra mus som ikke hadde fastet. Årsaken er at stamcellene begynner å bryte ned fettsyrer i stedet for sukker, og det er åpenbart et signal til å øke produksjonen av nye celler.

Endelig kan vi – hvis vi ikke trives med faste, frukt og grønnsaker – velge å gå i Jeanne Calments fotspor. Aldersrekordholderen fra Frankrike mente hun hadde levd så lenge fordi hun gjennom hele livet hadde hatt et solid inntak av portvin, sjokolade og olivenolje.

Forskning har senere bekreftet at hun var inne på noe. Alkohol i moderate mengder er bra for kroppen, mørk sjokolade er bra for hjernen, og olivenolje inneholder den sunneste typen fettstoffer.

Derimot kan det nok være ganske lurt å slutte å røyke noe tidligere enn Calment. Hun droppet tobakken da hun var 117 år gammel.

Les også:

Langvarig eksponering for blåt lys, som det, der kommer fra telefoner, tablets, computere og nogle tv, kan påvirke din levetid - selvom det ikke skinner direkte i dine øjne.
Aldring

Lys fra mobiler og datamaskiner forkorter levetiden

5 minutter
Aldring

Proteiner avslører tidspunkt for livets tre aldringsfaser

4 minutter
Aldring

Hvorfor sover eldre kortere?

0 minutter

Logg inn

Ugyldig e-postadresse
Passord er påkrevd
Vis Skjul

Allerede abonnement? Har du allerede et abonnement på magasinet? Klikk her

Ny bruker? Få adgang nå!

Nullstill passord

passowrd_reset.form.email_help
Ugyldig e-postadresse

Skriv inn passord

Vi har sendt en e-post til med en kode
Feil: Skriv inn kode

Nytt passord

Passord er påkrevd
Vis Skjul