Zikavirus er beryktet for å ødelegge hjernens utvikling i fostertilstanden, slik at barn blir født med altfor små hjerner. Viruset angriper fostrets stamnerveceller, som derfor blir hindret i å danne det normale antallet hjerneceller. Men nettopp den evnen kan kanskje utnyttes positivt på et annet felt.
Zikavirus kan angripe kreftceller i hjernen
Forskere fra University of California i USA har planer om å bruke viruset som våpen mot en aggressiv type hjernekreft, som legene i dag har problemer med å behandle.
Seks prosent av de barna som smittes med zikavirus i fosterstadiet, har misdannelser, typisk i form av unormalt små hoder.
Krefttypen kalles glioblastom, og den innebærer at kreftcellene endrer hjerneceller til stamceller, som deretter deler seg ukontrollert og svært raskt danner en svulst.
Pasienter som får diagnosen glioblastom, dør ofte innen bare 20 måneder.
Avslørte hvorfor viruset foretrekker kreftceller
Tidligere forsøk har vist at zikaviruset kan angripe kreftstamcellene, men ikke hvordan den klarer dette. Det har de amerikanske forskerne nå oppklart.
På overflaten av viruspartiklene sitter spesielle proteiner som passer til molekyler på stamcellene som en nøkkel i en lås, og det gjør det mulig for viruset å invadere cellene.
Zikavirus låser seg inn i kreftceller med to nøkler
Virus har nøklene klare
Zikaviruset (oransje) har to proteiner på overflaten som passer til reseptorer som sitter på stamcellene i hjernen.
Friske celler går fri
De friske cellene (blå) har bare noen få av den ene typen reseptor, og derfor er det vanskelig for viruset å trenge inn.
Kreftceller blir rammet
Hos kreftcellene (grønn) er det rikelig av begge typer reseptorer. Det gjør dem til et lettere offer for viruset.
Viruset dreper svulsten
Viruset formerer seg i kreftcellen og tar livet av den. Nye viruspartikler er nå klar til å angripe flere kreftceller.
Forskerne undersøkte låsen ved navn «avß5» og fant ut at den består av to såkalte reseptorer, «av» og « ß5».
Det er bare når zikaviruset rammer begge reseptorer med proteinene sine at den slipper inn.
Oppdagelsen gir håp for effektiv behandling
I laboratoriet undersøkte forskerne virusets evne til å trenge inn i både kreftstamceller og sunne stamceller, og det viste seg at kreftstamcellene oftere ble invadert.
Forklaringen er at kreftcellene har store mengder av både av- og ß5-reseptorer, mens de sunne cellene har mange av-reseptorer, men bare noen få av ß5.
Oppdagelsen gir håp om at zikaviruset kan tilpasses, slik at det blir enda bedre til å bekjempe kreftsvulster uten å samtidig angripe friske celler i hjernen.