Spanskesyken vendte fryktelig tilbake: Kan det skje igjen?

Spanskesyken er klodens hittil mest dødbringende pandemi. Særlig den andre bølgen, høsten 1918, krevde ekstremt mange liv. Men hva får en virussykdom til å vende tilbake med fornyet styrke? Og kan COVID-19 gjøre det samme?

Spanskesyken er klodens hittil mest dødbringende pandemi. Særlig den andre bølgen, høsten 1918, krevde ekstremt mange liv. Men hva får en virussykdom til å vende tilbake med fornyet styrke? Og kan COVID-19 gjøre det samme?

U.S. Army Medical Corps/National Museum of Health & Medicine

Første bølge av spanskesyken sommeren 1918 var ikke mye verre enn vanlig influensa. Dødsraten lå på om lag 0,5 prosent, en av 200 smittede.

Da sykdommen vendte tilbake i andre bølge fra september samme år, var det imidlertid i en mye mer morderisk utgave. Dødsraten ble femdoblet og tok livet av en av hver 40 smittede. Likhus og begravelsesagenter i de verst rammede områdene måtte rett og slett gi opp.

Spanskesykens dødelighet – her gjengitt for Storbritannia – steg fra 5 til 25 av 1000 da den vendte tilbake høsten 1918. Kilde: CDC

© Centers for Disease Control and Prevention

Mutert influensa herjet kloden

Senere har forskerne ivrig diskutert hva som gjorde andre bølgen så dødbringende. Og med koronavirus og COVID-19 på reisefot er svaret enda mer interessant.

I alt drepte spanskesyken omkring 50 millioner i en verden der befolkningen var en fjerdedel av den nåværende. Sykdommen var forårsaket av et influensavirus, H1N1, også kalt svineinfluensa.

COVID-19 er ikke en influensa, men et koronavirus. Likevel frykter forskerne at også det kan vende tilbake i en mer dødbringende form hvis det muterer. Det var antagelig det som skjedde med H1N1 i 1918.

I en fortsatt ikke fagfellebedømt studie har kinesiske forskere påvist at koronavirus allerede er mutert til minst 30 ulike genetiske varianter, imidlertid uten at det umiddelbart har påvirket hvor effektivt det smitter eller dreper.

Immunforsvaret tok livet av de sterke

Den muterte formen av spanskesyken tok, som andre influensaer, livet av de yngste og de eldste, men også mange unge og friske.

En del av forklaringen var antagelig en tilstand som kalles cytokinstorm.

Nødsykehus under spansksyken i 1918

Et nødsykehus i Camp Funston, Kansas, under utbruddet av spanskesyken i 1918.

© US Army

Cytokiner er signalproteiner som regulerer immunforsvarets reaksjon ved blant annet å aktivere ulike typer av hvite blodlegemer. Noen av de cytokinaktiverte cellene produserer imidlertid selv cytokiner. Når det blir en kraftig selvforsterkende prosess, skaper det så voldsom inflammasjon at kroppen går i sjokk, eller organer lammes, slik at pasienten dør.

For å undersøke om cytokinstorm kunne være en del av forklaringen, smittet forskere i 2005 med vilje en gruppe makakaper med virus fra spanskesyken. Resultatene var ikke til å ta feil av: Apenes immunforsvar gikk amok, og de døde etter få dager.

100 år gjør kjempeforskjell

Det er fortsatt usikkert om COVID-19 kan utløse cytokinstorm, men de første studiene tyder på det.

I dag kan legene imidlertid velge å dempe immunforsvarets reaksjon hos en pasient. Den muligheten eksisterte ikke i 1918.

I dag vet vi også hvordan virus smitter. Under spanskesykens andre bølge ble de mest syke klumpet sammen på midlertidige sykehus og behandlet av personale uten nødvendig beskyttelse. Sykdommen kunne også spre seg fritt i militærforlegninger.

Altså er det usannsynlig at dødsraten fra COVID-19 plutselig eksploderer som for 100 år siden.

Til gjengjeld er det all mulig grunn til bekymring for at COVID-19 vender tilbake med en annen bølge. For at viruset virkelig får trange kår, må det oppstå såkalt flokkimmunitet. Det krever antagelig at over 70 prosent av befolkningen har motstandskraft mot sykdommen. Og det tidspunktet er vi langt fra.