På verdensplan er 2,3 millioner mennesker rammet av multippel sklerose, der kroppens immunforsvar feilaktig angriper hjernevevet.
Immuncellene trenger gjennom den såkalte blod-hjerne-barrieren og bryter ned den isoleringen som ligger rundt hjernecellenes utløpere.
Nå har forskere fra University of Montreal i Canada funnet et protein som hjelper immuncellene med å snike seg gjennom barrieren.
Immunceller bryter ned hjernen
1. Betennelse bryter ned forsvarsverk
Cellene i immunforsvaret skaper betennelse i et blodkar i hjernen ved å skille ut cytokiner, som er giftige. Betennelsen bryter ned den viktige barrieren som finnes mellom blodkar og hjernevev, den såkalte blod-hjernebarrieren, som vanligvis holder bakterier og virus ute.
2. Immunceller ødelegger isolering
Når blod-hjernebarriereren er nedbrutt, kan de forvirrede immuncellene gå fra blodet og inn i hjernen. Her skiller de ut flere betennelsesstoffer som ødelegger støttecellene, de såkalte oligodendrocyttene, og dermed også isoleringene rundt nervecellens utløpere.
3. Skader bremser signalet
Signalet kan ikke lenger hoppe mellom myelinhylstrene, og det gjør at kommunikasjonen mellom nervecellene går saktere. Cellen er dessuten mer sårbar og kan ende med å bli helt ødelagt.
Protein smugler farlig cocktail ind i hjernen
Forskerne undersøkte hvilken rolle proteinet ALCAM spiller hos mus med en skleroselignende sykdom.
Forsøkene viste at det særlig var immunforsvarets B-celler som proteinet smuglet gjennom blod-hjerne-barrieren, og at det nettopp var musene med mange B-celler i hjernevevet som var hardest rammet av sykdommen.
Da forskerne blokkerte proteinet, kunne de se at sykdomsforløpet hos musene ble bremset.
Ved sklerose trenger immunceller fra blodet inn i hjernen og ødelegger cellenes isolering.
Ny medicin skal ramme protein
Blant de eksisterende legemidlene mot sklerose finnes det stoffer som dreper B-cellene, men den alvorlige bivirkningen er at kroppen dermed blir mer sårbar overfor infeksjoner.
Det kan man kanskje unngå ved å utvikle nye medisiner som rammer ALCAM-proteinet i stedet for B-cellene.