Feber, hoste, vondt i halsen og ømhet i musklene. Selv om symptomene på sykdommen COVID-19 kan minne om symptomene på en helt vanlig sesonginfluensa, er det likevel store forskjeller.
En av de viktigste er at det nye koronaviruset er mer enn dobbelt så smittsomt. En person med influensa smitter i gjennomsnitt 1,1 personer, mens en person med det nye koronaviruset smitter i gjennomsnitt omkring 2,5 personer – det vi kaller reproduksjonsraten.
Derfor jobber forskere verden over nå på høytrykk for å forstå hvorfor sykdommen sprer seg så lett. En stor del av forklaringen kan være at det er et nytt virus, og at det derfor ikke er noen som er immune. Men nå peker flere studier på at det proteinet som sørger for at koronaviruset kan invadere cellene våre, kan ha en betydning.
Kort om den nye koronaviruset
Det nye koronaviruset har i flere måneder gått under navnene 2019-nCoV og Wuhan-koronavirus.
På en pressekonferanse 11. februar 2020 ga Verdens helseorganisasjon (WHO) et navn til det nye koronaviruset og den sykdommen det forårsaker.
Viruset har fått navnet SARS-CoV-2, en forkortelse av Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, mens sykdommen nå kalles COVID-19.
For å infisere et menneske må koronaviruset trenge inn i cellene våre, slik at den kan spre arvematerialet sitt og bruke cellen som en slags fabrikk til å masseprodusere seg selv.
Til å utføre den oppgaven har viruset et protein på overflaten som fungerer litt som en nøkkel ved å binde seg til utsiden av cellene våre og åpne dem – et såkalt 'spike-protein'. I slutten av februar klarte en gruppe forskere fra University of Texas å identifisere og beskrive den mikroskopiske nøkkelen på overflaten av det nye koronaviruset.
Et såkalt 'spike-protein' på overflaten av et virus gjør det mulig å invadere cellene våre og spre RNA, slik at viruset kan bruke cellen til å masseprodusere seg selv.
Studien viste at overflateproteinet skiller seg fra de virusene den er i familie med. Blant annet kunne forskerne avsløre at proteinet binder seg ti ganger tettere til overflaten av cellene våre enn proteinet på Sars-viruset, som rakk å infisere 8000 mennesker i perioden mellom 2002 og 2003.
Kan bli mål for koronavaksine
Andre nye studier viser at proteinet kan settes i gang av et enzym som kalles furin, som blant annet finnes i lunger, lever og tynntarm. Og det kan, ifølge forskerne, være en del av forklaringen på at sykdommen i akutte og alvorlige tilfeller kan medføre organsvikt. Men også hvorfor viruset kan holde seg stabilt og spre seg så effektivt mellom mennesker.
Billedet viser et 3D-kart over selve spike-proteinet på koronaviruset. Proteinet har to ulike former: én før den trenger inn i en vertscelle, og en etter. Her ser vi proteinet før den infiserer cellen. Den delen proteinet som binder seg til cellen, er farget grønn.
Den furin-følsomme mekanismen er nemlig også tidligere funnet på andre virus som sprer seg lett mellom mennesker. For eksempel aggressive stammer av influensavirus.
Et annet gjennombrudd kom i begynnelsen av mars, da forskere fra University of Texas kartla det molekylet proteinet binder seg til på cellene våre, den såkalte reseptoren. Og selv om en vaksine fortsatt er et stykke inn i fremtiden, mener forskerne at den nye kunnskapen om både overflateproteinet og reseptoren kan gjøre det lettere å blokkere funksjonen med en framtidig vaksine.
Når koronaviruset støter på en av kroppens celler, fungerer spikeproteinene som en slags nøkkel som binder seg til molekyler på overflaten av cellen, såkalte reseptorer. Forskerne oppdager nylig at koronavirusets overflateproteiner binder seg til en spesiell reseptor på cellen våre som Kalles ACE2 – som blant annet finnes i lungene.
