Resultater viser tredobbelt risiko
Med data fra 62 millioner amerikanere viser den nyeste studien at 0,9 prosent av de som hadde fått fjernet blindtarmen, hadde utviklet parkinson, mens det tallet bare var 0,3 prosent for de som ikke hadde det.
Det indikerer altså at risikoen er tre ganger høyere.
Forskerne bak studien slår imidlertid fast at resultatene ikke viser en årsakssammenheng, bare et sammenfall.
Sammenklumpede proteiner kan skade nerveceller
Grunnen til at blindtarmen har vært sentral i forskning på feltet, er proteinet alfasynuclein. Den presise funksjonen til proteinet er fortsatt ukjent, men studier har vist at det har en tendens til å folde seg slik at det klumper seg sammen.
I denne formen kan det skade nerveceller i hjernens bevegelsessenter, så resultatet blir de skjelvende bevegelsene som kjennetegner parkinson.
De sammenklumpede proteinene er funnet i hjernen hos parkinsonpasienter, og de finnes også i blindtarmen hos friske mennesker.
Teori: Fjernet blindtarm kan frigi protein
En teori går ut på at alfa-synucleinprotein kan frigis i tarmene når blindtarmen opereres vekk, og at proteinene deretter kan vandre opp i hjernen.
I en studie fra Aarhus Universitet påviste forskere nylig denne vandringen da de sprøytet alfasynuclein rett inn i tynntarmen på mus. Innen to måneder hadde proteinet vandret via nervesystemet til musenes hjerne, hjerte og ryggmarg. Her kunne forskerne observere de samme ødelagte strukturene som hos parkinsonpasienter.
Ifølge de danske forskerne åpner resultatene opp for en bedre forståelse av utviklingen av parkinson, noe som på sikt kan lede til en bedre behandling.
Det er i dag ingen kur mot parkinson, som påvirker opp mot ti millioner mennesker på verdensplan.