Kvinder med maske kigger direkte mod dig

De 6 store koronaspørsmålene: Dette vet vi nå – dette vil vi vite

Senfølgene har vist seg å være alvorlige, og en vaksine er ingen magisk løsning. Her er en status på det vi vet om koronavirus akkurat nå – og hva forskerne har et brennende ønske om å oppklare.

Senfølgene har vist seg å være alvorlige, og en vaksine er ingen magisk løsning. Her er en status på det vi vet om koronavirus akkurat nå – og hva forskerne har et brennende ønske om å oppklare.

Shutterstock

1. Muterer koronavirus seg mer dødelig?

3D-kart over spikeproteinet på koronaviruset
© Jason McLellan/Univ. of Texas at Austin

DETTE VET VI:

Siden koronapandemiens begynnelse har forskere fulgt tett med på hvor raskt koronaviruset (SARS-CoV-2) muterer – og hvordan mutasjonene endrer virusets egenskaper.

Menneskelige gener består av DNA som er bygget opp av to strenger. Et koronavirus består av en lang kode av RNA, med en enkeltstreng. Hver gang koden overføres til nye viruspartikler, oppstår det feil i kopien som over tid kan bli til mutasjoner.

De siste studiene viser at koronaviruset muterer langsommere enn andre RNA-virus. Hver måned oppstår det to feil i den 29.903 bokstaver lange koden, noe som er om lag halvparten så raskt som influensavirus og en fjerdedel så raskt som HIV.

Koronaviruset må trenge inn i cellene våre for å infisere et menneske. Og nye studier viser at viruset er om lag 10 ganger mer effektivt til å binde seg til cellene våre enn for eksempel SARS-viruset.

© Lasse Lund-Andersen

1. Spesielt protein åpner cellene våre

Det er det såkalte 'spikeproteinet' på overflaten av koronavirus som gjør det til en mester i å invadere kroppen. Spike-proteinet fungerer nemlig litt som en universalnøkkel som kan åpne opp cellene våre.

© Lasse Lund-Andersen

2. Virus sprer sitt RNA

Når viruset har trengt inn i cellene våre ved hjelp av spikeproteinet, sprer den arvematerialet sitt – RNA. Deretter bruker viruset cellen vår som en slags fabrikk til å masseprodusere seg selv. Og da blir vi syke.

Akkurat nå herjer en variant av SARS-CoV-2 kalt G614 det meste av kloden. En mutasjon i de såkalte spikeproteinene gjør G614 flinkere til å trenge inn i cellene, noe som gjør det mer smittsomt. Samtidig er det tilsynelatende like dødelig som den opprinnelige varianten fra Wuhan.

DETTE VIL VI VITE:

Til tross for virusets stabilitet har forskere kartlagt over 12.000 mutasjoner i koronavirusets genom. Nå pågår en enorm oppgave med å fastslå betydningen av de viktigste mutasjonene.

Overordnet sett kan SARS-CoV-2 mutere i to retninger:

  • Mer dødelig, men mindre smittsomt.
  • Mer smittsomt, men mindre dødelig.

Erfaringen fra andre koronavirus viser at sistnevnte som regel er tilfellet.

Noen studier tyder på at den framherskende varianten G614 gjør koronaviruset til et lettere mål for en vaksine.

2. Beskytter flokkimmunitet mot smitte?

Én smittet med koronavirus smitter 2,5 personer. 10 personer med COVID-19 smitter altså 25 personer, som deretter smitter 62,5 personer og så videre. Med flokkimmunitet vil langt færre kunne gi sykdommen videre.

© Lasse Lund-Andersen

DETTE VET VI:

Begrepet flokkimmunitet har vært et fyord i debatten om bekjempelse av koronavirus, fordi veien til immunitet i samfunnet ble forventet å kreve at 60–70 prosent av befolkningen ble smittet, og at hundretusenvis derfor ville dø.

En ny studie viser imidlertid at flokkimmunitet kan oppnås når om lag 43 prosent av befolkningen har blitt infisert med koronavirus.

Det skyldes blant annet at de mest sosialt aktive blir smittet og immune først. De resterende innbyggerne er i kontakt med færre mennesker, og dermed faller kontakttallet – det gjennomsnittlige antallet personer som én COVID-19-rammet smitter.

Øverst ser vi et samfunn der ingen er immune mot en sykdom. I midten er noen immune, noe som også beskytter andre. Nederst er en kritisk andel av befolkningen immune.

© Tkarcher / Wikimedia Commons

Beregninger viser at 10–20 prosent av befolkningen står for 80 prosent av smitten.

I slutten av juni var 18,7 prosent av befolkningen i en forstad til Stockholm immune. Den høye andelen – kombinert med forsamlingsforbud – kan forklare hvorfor Sverige i begynnelsen av høsten har holdt et lavt smittetrykk sammenlignet med andre land.

DETTE VIL VI VITE:

Ulike aldersgrupper har ulike gjennomsnittlige daglige kontakter. For eksempel har 5-19-åringer gjennomsnittlig om lag 15–18 daglige kontakter, mens personer over 70 har under 7. Forskere arbeider for å finne ut hva forskjellen betyr for smittespredningen – og dermed når flokkimmunitet kan oppnås.

Andre forskere forsøker å kartlegge betydningen av at de såkalte supersprederne blir tatt ut av ligningen først. Kanskje er flokkimmunitet lettere oppnåelig enn først antatt.

3. Hvor raskt smitter koronavirus?

© Shutterstock

DETTE VET VI:

Tidlig i pandemien sto det klart at smitten med COVID-19 skjedde via to kanaler:

  • Dråpesmitte fra tett fysisk kontakt
  • Dråpesmitte på overflater

Forsøk har også demonstrert at roping, sang og tung pusting sprer flere viruspartikler, noe som er årsaken til at for eksempel nattklubber og treningssentre er underlagt koronarestriksjoner.

For COVID-19 anslås kontakttallet – det gjennomsnittlige antallet personer som én COVID-19-rammet smitter – for tiden til å være mellom 2 og 6. En vanlig forkjølelse ligger mellom 2 og 3.

Forskerne vet også nå at risikoen for å bli smittet stiger:

  • jo tettere du er på en smittet, og …
  • jo lengre tid du tilbringer med en smittet

Typisk smitter personer som utviser symptomer, men det kan også skje fra de 40-8080 prosentene som er smittet uten å få symptomer.

En studie kommer fram til at 80 prosent blir smittet av personer uten symptomer, eller før de opplever symptomer. Prosentsatsen er imidlertid vanskelig å fastslå presist fordi det krever et enormt overblikk over smittekjeder.

DETTE VIL VI VITE:

Det er mye vi ikke vet om koronavirusets smitteveier.

For eksempel er det debatt om smitten også kan være luftbåren, som 239 forskere i et åpent brev har oppfordret Verdens helseorganisasjon, WHO, om å anerkjenne.

Se viruspartikler spre seg i supermarkedet minutt for minutt:

Samtidig er det fortsatt uvisst hvor stor rolle årstidene spiller for viruspartiklenes evne til å overleve uten en menneskelig vert – og om lavere overlevelsesevner i varmere vær også fører til færre smittede.

Dessuten er det uklart om viruspartikler også kan overføres fra avføring og dårlig håndhygiene.

4. Hvilke senskader oppstår etter COVID-19?

En udmattet mand sover på sofaen som følge af senfølger fra Covid-19

Opptil 90 prosent av tidligere koronasmittede opplever senvirkninger som utmattethet. Fenomenet er også kjent fra andre virusinfeksjoner som influensa.

© Shutterstock

DETTE VET VI:

«Jeg kan ikke være ute av sengen mer enn tre timer av gangen. Armer og bein brenner permanent, som om de har blitt sprøytet inn med chili.» Det skrev den britiske epidemiologen Paul Garner i et blogginnlegg 95 dager etter at han hadde blitt smittet med koronavirus.

Siden har det kommet fokus på den lange listen av konsekvenser som plager kroppen lenge etter sykdommen er forsvunnet: for eksempel pustebesvær, nedsatt konsentrasjon, tretthet og smerter.

Selv pasienter med milde eller ingen symptomer blir rammet.

Se hvordan COVID-19 herjer kroppen på sikt:

En del av konsekvensene oppstår fordi arrvev gjør lungevevet stivere og setter ned evnen til å ta opp oksygen.

En spørreskjemaundersøkelse fra Sør-Korea avslørte at 9 av 10 pasienter opplevde senfølger, typisk i form av tretthet og konsentrasjonsproblemer. Andre fikk mentale problemer eller mistet smaks- og luktesansen.

DETTE VIL VI VITE:

Selv om forskere har fått øynene opp for senfølgene, mangler de fortsatt kunnskap om hvordan og hvorfor komplikasjonene oppstår og om mer alvorlige sykdommer utvikler seg senere.

For eksempel tyder en studie på at COVID-19-pasienter har en høyere risiko for å utvikle diabetes, men det er ikke endelig bevist.

På sikt skal forskning også avsløre hvordan senfølgene best spores opp og behandles.

5. Hvor lenge er du immun etter sykdom?

© Shutterstock

DETTE VET VI:

De første håndgripelige eksemplene på koronasmittede som igjen blir infisert, er registrert. Etter 3–5 måneder ble fire pasienter igjen rammet.

Dermed har forskerne fått det første innblikket i hvor lenge immuniteten etter en infeksjon med koronavirus i praksis varer.

Disse eksemplene kan imidlertid være ekstraordinære tilfeller, og immuniteten ventes å vare lenger til vanlig.

Immunitet innebærer at kroppen etter smitte kan gjenkjenne og utrydde de viruspartiklene som er skyld i sykdommen.

Hvis partiklene trenger inn og forsøker å smitte pasienten igjen, vil immunforsvaret gå til motangrep med antistoffer og såkalte T-celler.

© Shutterstock

DETTE VIL VI VITE:

Selv om de første eksemplene på gjensmitte er beskrevet, er det fortsatt for tidlig å si hvor lenge immuniteten varer.

En indikasjon kommer fra de andre koronavirusene – det er nemlig flere. De som er årsaken til vanlig forkjølelse, glemmes typisk av kroppen etter noen få måneder.

En annen indikasjon kommer fra studier av 176 pasienter fra Taiwan etter utbruddet av SARS i 2003. Også SARS skyldtes et koronavirus nært beslektet med SARS-CoV-2.

I to år viste blodprøver høye konsentrasjoner av de såkalte antistoffene. Deretter falmet kroppens hukommelse. Forskerne anslår derfor at immunitet mot SARS har en levetid på omkring tre år.

Studier har vist at noen smittede med milde symptomer bare utvikler veldig få antistoffer. Det er enda uvisst hvilken betydning det har for immuniteten.

6. Kan en vaksine slå ned pandemien?

Forskere har trolig skapt en vaksine på ni måneder. Normalt tar det ti år.

© Shutterstock

DETTE VET VI:

Fem vaksiner er for tiden inne i den siste og avgjørende Fase 3-testen, som skal avgjøre om de er virksomme og sikre å gi til et bredt utsnitt av befolkningen.

Gjennom testfasene har flere av vaksinene vist gode resultater.

Det hersker bred enighet om at en vaksine vil være et effektivt middel til raskere å oppnå flokkimmunitet. Men samtidig advarer WHO mot å betrakte vaksinen som et vidundermiddel som med et trylleslag får pandemien til å forsvinne.

En vaksine forbereder immunforsvaret vårt mot et virus eller bakterie.

Vaccine gives
© Oliver Larsen

Første immunreaksjon

Vaksiner består av døde eller levende deler av et virus eller bakterie. Immunsystemet reagerer ved å bygge opp antistoffer som bekjemper sykdommen og hukommelsesceller som husker den til neste gang.

Vaccine og antistoffer
© Oliver Larsen

Andre immunreaksjon

Når kroppen møter det samme viruset eller den samme bakterien igjen, identifiseres de straks av immunsystemet, som produserer passende antistoffer.

En utregning har vist at en koronavirusvaksine må beskytte minst 70 – kanskje nærmere 80 prosent – mot smitte før fysiske avstandskrav kan droppes.

Til sammenligning beskytter meslingvaksinen 95–98 og influensavaksinen 20–60 prosent.

Hvis en vaksine er 50 prosent effektiv – altså forhindrer smitte hos 50 av 100 personer – kan den bli godkjent i USA. De resterende 50 prosentene vil i beste fall være beskyttet til en viss grad, slik at sykdommen blir mildere.

På sikt vil en 50 prosent effektiv vaksine kunne åpne opp samfunnet, etter hvert som flokkimmuniteten vokser. Men i en lang overgangsperiode vil smitten fortsatt måtte følges tett med massetester – og holdes nede med restriksjoner. En avgjørende faktor er også hvor mange det nekter å motta vaksinen.

DETTE VIL VI VITE:

Først og fremst er det avgjørende å vite hvor effektivt vaksinen beskytter. Deretter er det essensielt å vite hvor lenge den virker. Noen forskere mener at vaksinene maksimalt kan utvikles til å beskytte i fem år, men at virusets relativt langsomme mutasjon til gjengjeld er en fordel.

Hva vaksinene beskytter mot, er også avgjørende. Mange typer vaksiner er under utvikling, og tilsynelatende strever de først og fremst etter å forberede pasienters immunsystem på SARS-CoV-2, slik at pasienten ikke blir syk av infeksjonen. Men pasienten vil antagelig fortsatt danne viruspartikler og spre dem – i hvert fall teoretisk.

HPV-vaksinen har for eksempel i Australia nesten utryddet livmorhalskreft, nettopp fordi den ikke angriper kreften, men de kjønnsvortene som er skyld i sykdommen.

Når de første vaksinene er klare, er fortsatt uvisst – kanskje i begynnelsen av 2021.