Minst 55 millioner mennesker verden over lider av demens, og 60–70 prosent av tilfellene skyldes alzheimer. Derfor jobber forskere verden over akkurat nå for å finne en behandling som kan bremse den aggressive sykdommen.
Og nå har vi kanskje kommet ett viktig skritt nærmere. I et nytt såkalt fase 3-forsøk har et spesielt stoff, ifølge forskerne, stanset den kognitive tilbakegangen hos en stor gruppe alzheimer-pasienter med 27 prosent i løpet av bare 18 måneder.
Det skriver legemiddelselskapene Biogen og Eisai i en pressemelding..
Kan bremse både sykdom og symptomer
1795 personer med alzheimer i et tidlig stadium deltok i forsøket, som begynte i mars 2019 og fortsatte i halvannet år.
Halvparten av forsøkspersonene fikk sprøytet inn Lecanemab i kroppen to ganger ukentlig, mens den andre halvparten fikk inaktiv placebo-medisin.
I begynnelsen av forsøket målte forskerne deltakernes symptomer og kunne konstatere at gruppen som fikk legemiddelet, klarte seg 0,45 poeng bedre på en 18-poengs skala enn placebo-gruppen.
Men selv om resultatene, ifølge forskerne, er oppmuntrende, må vi fortsatt vente litt med de store erklæringene. Det forklarer Kristian Steen Frederiksen, overlege og leder av den kliniske forskningsenheten ved Nationalt Videnscenter for Demens i Danmark.
«Vi har bare resultatene fra den pressemeldingen legemiddelselskapet har sendt ut. Men ut fra dem er jeg forsiktig optimist. Medisinen ser ut til å ha en effekt både på sykdomsutviklingen og de typiske symptomene, som pasientenes hukommelse, og hvor godt de fungerer i hverdagen», sier han.
Kan bli første skritt
Lecanemab er et såkalt antistoff som målrettet angriper proteinet beta-amyloid, som klumper seg sammen rundt hjernecellene. Noen forskere mener det er årsaken til alzheimer.
Dermed minner medisinen om legemiddelet Aduhelm, som er godkjent i USA. Men i motsetning til Aduhelm angriper Lecanemab også de beta-amyloid-proteinene som fortsatt ikke har klumpet seg sammen.
Og viser det seg at resultatene fra de foreløpige forsøkene holder stikk, kan legemiddelet bli det første i Europa som ikke bare demper symptomene, men også bremser sykdommens utvikling.
«Jeg tror ikke vi vil kunne tilby en behandling som setter sykdommen på pause med dette legemiddelet. Men det kan bli første skrittet mot at vi kan tilby det en gang i framtiden, sier Kristian Steen Frederiksen.
Sammenklumpede proteiner ødelegger hjernen
Vi mennesker produserer naturlig et protein som kalles amyloid-beta, som over tid kan hope seg opp i klumper mellom hjernecellene. Klumpene kalles amyloid plakk og har sammen med opphopninger av såkalte tau-proteiner fått skylden for alzheimer.
Men teorien er omdiskutert. Noen forskere mener at proteinene er selve årsaken til sykdommen, mens andre forskere mener at andre faktorer er involvert.
Forsker: Her er tidsperspektivet
Bedriftene bak stoffet forventer å søke om godkjenning hos de amerikanske helsemyndighetene, FDA, ved utgangen av mars 2023.
Og selv om flere pasienter kanskje er ivrige etter å få tak i legemiddelet, kan det, ifølge Kristian Steen Frederiksen, gå en stund før medisinen lander på det europeiske markedet.
«Vi må nok fram mot 2024 før vi kan behandle de første pasientene. Og det er viktig å huske at det antagelig ikke blir tilbudt til alle pasienter med alzheimer siden studien er utført på pasienter som er i en tidlig fase av sykdommen. Derfor vet vi heller ikke om de pasientene som er på de senere stadiene, vil ha nytte av det», sier han.