Tired man at work

Dårlig søvn fortærer hjernen

En endeløs krig raser i hjernen mellom molekyler som vil holde deg våken, og molekyler som vil bysse deg i søvn. Krigens utfall har ikke bare konsekvenser for nattesøvnen, men også for hukommelsen og størrelsen på hjernen.

28. april 2016 av Gorm Palmgren

Når øyelokkene blir tunge om kvelden, kjenner du etterdønningene av en krig som utspiller seg hver eneste dag i hjernen. Hærene er i konstant kamp om makten over hjernen. Den ene vil holde deg våken, mens den andre forsøker å bysse deg i søvn. I spissen for begge hærer står to molekyler: oppvåkningsmolekylet oreksin og søvnmolekylet adenosin. Krigens utfall er viktig. For det avgjør hvordan du sover om natten, og dårlig søvn kan føre til at hjernen din krymper. Med hjelp fra avanserte hjerneskannere har forskere de siste årene ikke bare kartlagt hvordan søvn reparerer og vedlikeholder hjernen, men også vist hvor fatale konsekvenser manglende søvn kan innebære for oss.

To molekyler kjemper om makten Den endeløse krigen i hjernen begynner og slutter på nøyaktig samme måte hver eneste dag. I nattens løp danner hjernen oppvåkningsmolekylet oreksin. Tidlig om morgenen blir det sendt ut i hjernen fra hypotalamus. Molekylet aktiverer spesielle nerveceller som i første omgang vekker hjernen og så holder den våken i løpet av dagen. Mens oppvåkningsmolekylet nærmest inntar hjernen, ruster søvnmolekylet adenosin opp i hemmelighet. Adenosin demper hjernens evne til å sende nervesignaler og er et restprodukt som oppstår når hjernens nerveceller får energi fra stoffet ATP. Konsentrasjonen av adonesin øker i takt med økende hjerneaktivitet i løpet av dagen. I løpet av kvelden blir konsentrasjonen så høy at hjernen gradvis går langsommere helt til vi til slutt faller i søvn. Mens du sover blir søvnmolekylet på ny omdannet til ATP, og samtidig øker produksjonen av oppvåkningsmolekylet tidlig, tidlig om morgenen. Litt senere om morgenen har oppvåkningsmolekylet på ny fått overtaket, og vi våkner friske og uthvilt fra nattens søvn.

Det lille molekylets fantastiske evne er tidligere blitt demonstrert av hjerneforskeren Sam Deadwyler, som arbeider ved Wake Forest University i USA. I et forsøk holdt han en gruppe aper våkne i 36 timer. Søvnmangelen gjorde apene så trette at de hadde problemer med å utføre en rekke oppgaver som de ellers pleide å være flinke til. Men da Deadwyler ga de utmattede apene en dose oreksin med nesespray, ble de straks kvikke igjen og gjorde plutselig 15 prosent færre feil i oppgavene. I 2014 viste den kinesiske forskeren Jian-xia Xia hvor stor innflytelse de to små molekylene har på nattesøvnen. I et forsøk injiserte han søvnmolekylet adenosin rett inn i hjernen på mus. Det gjorde dyrene så trette at de falt i søvn selv om bare 60 prosent av deres normale dagslengde var gått. Til gjengjeld forlenget et skudd av oppvåkningsmolekylet oreksin dyrenes dag med 32 prosent.

Du sover lettere sist på natten Når søvnmolekylet har vunnet dagens slag og du faller i søvn, går hjernen i gang med en rekke gjøremål. Under den nattlige søvnen har hjernen nemlig ro til å vedlikeholde seg selv og reparere mindre skader som har oppstått i løpet av dagen. Forskerne deler søvnen inn i fire faser: N1, N2, N3 og REM. Sammen med N1 utgjør REM-fasen den lette søvnen når hjerneaktiviteten minner om våken tilstand. N2 og N3 er dypere søvn, og da er du mindre bevisst.

Når oppvåkningsmolekylet oreksin ikke lenger kan kjempe mot søvnmolekylet adenosin, glir du via N1 langsomt inn i søvnens verden. Folk føler ofte at de er halvvåkne i N1-fasens lette døs. Den utgjør imidlertid bare fem prosent av søvnen, og etter bare ti minutter fortsetter du inn i N2, som står for rundt halvparten av søvnen. Der mister du bevisstheten, og musklene blir totalt avslapppet. Fra den halvdype N2-søvnen beveger du deg over i den dype N3-søvnen der du ikke reagerer på omgivelsene. Vanligvis holder musklene seg i ro, men det er samtidig i denne søvnfasen at folk snakker eller går i søvne. Du tilbringer omtrent 25 prosent av søvnen i N3 og glir derfra enten rett eller via den halvdype N2-søvnen over i REM-fasens drømmesøvn, som utgjør rundt 20 prosent av søvnen. Søvnfasene kommer i sykluser, og hver enkelt varer i cirka 90 minutter. Fra syklus til syklus blir søvnen stadig lettere, slik at du til slutt ikke kommer helt ned i den dype N3-søvnen, men tilbringer mer tid i N2 og i REM-fasens drømmesøvn.

Søvn styrker hukommelsen I et forsøk har forskeren Tore Nielsen ved Université de Montreal i Canada nylig vist hvordan de forskjellige søvnfasene påvirker hukommelsen. I forsøket måtte 22 forsøkspersoner spille to forskjellige spill som stiller hver sine krav til hukommelsen. I det ene spillet, Hanois tårn, skal det flyttes klosser frem og tilbake mellom tre stabler til de står i en bestemt rekkefølge. Fra tidligere forsøk vet forskerne at spillet stiller store krav til såkalt faktuell hukommelse. I det andre spillet, Corsi block-tapping, flytter en annen på noen klossser i en tilfeldig rekkefølge, og deretter må forsøkspersonen gjenta rekkefølgen. Det utfordrer den såkalte prosedurale hukommelsen. Da forsøkspersonene hadde lært spillet, fikk de lov til å overnatte mens forskerne analyserte søvnfasene deres.

Neste dag spilte forsøkspersonene begge spillene på nytt. Noen var blitt flinkere til å spille Hanois tårn, men ikke til Corsi block-tapping. Søvnanalysene viste at disse deltagerne hadde tilbragt relativt lang tid i N2-fasen, noe som tilsynelatende hadde styrket den faktuelle hukommelsen. Andre forsøkspersoner var blitt flinkere til Corsi block-tapping. Den gruppen hadde tilbrakt relativt lang tid i REM-søvn, og det hadde altså styrket den prosedurale hukommelsen.

Dårlig søvn skader hjernen Søvn påvirker altså hukommelsen, og nye undersøkelser viser at dårlig søvn faktisk kan være direkte skadelig for hjernen.I et forsøk hjerneskannet forskeren Claire Sexton ved University of Oxford 147 voksne med tre og et halvt års mellomrom. Forsøket viste at jo bedre personen sov, desto tykkere var hjernebarken i pannelappene, som har ansvaret for hvordan vi bruker kunnskap. Skanningene viste også at opptil to prosent av hjernevevet ble brutt ned hos folk med dårlig søvnkvalitet. Jo eldre personen var, desto større skade gjorde den dårlige søvnen.

Forskerne vet ikke med sikkerhet hvordan manglende søvn kan få hjernen til å krympe. Men ettersom små barn har en hjerne som dobler størrelsen de to første leveårene og et meget stort søvn- behov, antar de at den relativt lave hjerneaktiviteten under søvn gjør at hjernen har mulighet til å vokse.

Defekt gen senker søvnbehovet Til tross for søvnens nyttige virkning har ikke alle mennesker behov for like mye søvn. De forskjellige søvnbehovene har i lang tid vært en gåte for forskere. Nylig har genetikeren Renata Pellegrino undersøkt søvnbehovet hos 200 søvnige personer for å finne et svar. I forsøket fikk forsøkspersonene bare fire timers nattesøvn fem netter i trekk. Da de endelig fikk lov til å sove den sjette natten, sov de fleste svært lenge. Men en liten gruppe hadde ikke behov for særlig mye ekstra søvn. Pellegrino undersøkte genene hos alle forsøkspersonene og fant ut at genet DEC2 sto bak gruppens manglende søvnbehov. Hos dem hadde genet mutert og fungerte derfor ikke helt etter oppskriften. Deres søvnbehov var derfor én time mindre enn hos gruppen med en normal utgave av genet.

I en annen undersøkelse har genet vist seg også å ha ansvaret for at en amerikansk kvinne hadde arvet morens lave søvnbehov. I undersøkelsen målte man søvnen hos en hel familie. De to kvinnene var uthvilt etter seks timer og 25 minutters søvn, mens de øvrige familiemedlemmene hadde behov for åtte timer og seks minutter i gjennomsnitt. Forskeren Ying-Hui Fu ved University of California i San Francisco fant frem til de to kvinnenes defekte DEC2-gen og satte deretter genet inn i mus. Da ble musenes søvnbehov redusert med 9 prosent i døgnet. DEC2-genet er ikke det eneste genet som påvirker søvnen. I 2013 oppdaget den britiske forskeren Michael Parsons et gen som regulerer både søvnkvaliteten og evnen til å sovne. Forskeren fant genet ved å studere søvnmønsteret hos 1000 forsøkspersoner. Tre av dem hadde en defekt i CACNA1C-genet, noe som betydde at de sovnet dobbelt så raskt som andre. Til gjengjeld sov de dårligere.

For tiden undersøker forskerne hvordan de to genene CACNA1C og DEC2 påvirker søvnen. Mye tyder på at begge er deler av hjernens indre klokke. Genene er en form for tannhjul, og hvis ett av dem muterer, går styrkeforholdet mellom adenosin og oreksin i stykker, og vi våkner eller sovner på feil tidspunkter.

Les også

Kanskje du er interessert i...

FÅ ILLUSTRERT VITENSKAPS NYHETSBREV

Du får ditt gratis spesialtillegg, Vår Ekstreme Hjerne, til nedlasting straks du har meldt deg på nyhetsbrevet.

Fant du ikke det du lette etter? Søk her: